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仔猪断奶综合征的病因


仔猪断奶综合征包括:断奶后腹泻、水肿病和内毒素性休克,是早期断奶仔猪生长受阻和死亡率高的重要原因。

㈠生理因素

⒈消化道泌酸不足

初生仔猪由于消化器官发育未完善,内分泌系统不成熟,胃液中游离盐酸含量很少,以后,随着日龄的增长而逐渐增加,盐酸的含量一般要达到20天龄后方可测出,至2月龄才接近成年猪的水平。40天龄才具备初步的消化能力,2月龄才具备成年猪的稳定的消化能力。由于母乳中富含乳糖,经胃中乳酸菌发酵产生有机酸,成为哺乳仔猪胃酸的主要来源。所以,早期断奶,仔猪胃内酸度不足,影响消化。消化不全常导致一些易发酵产物进入大肠,加上细菌的作用,肠内渗透性紊乱便引起腹泻。

⒉胃肠消化酶缺乏

消化酶用于提高食物中养分的消化,一般而言,仔猪胃肠消化酶活性随日龄增长而增加。然而,据国内外多位学者研究表明,仔猪早期断奶后,产生应激,致使消化酶含量及分泌环节受影响,使其活性减弱,加之早期断奶后,仔猪从母乳转食干饲料,断奶前后营养源截然不同,所需的消化酶谱差异很大,消化酶活性不足,影响了对饲料消化。

所以,近年来多主张在早期断奶仔猪料中用外源酶来强化,从而提高饲料消化率。

㈡肠粘膜萎缩

生理及病理因素均可引起断奶仔猪肠粘膜萎缩,致使消化功能下降。

国外多位学者曾对3~4周龄断奶仔猪肠粘膜萎缩作过描述。正常肠道形态变化主要是饲粮变化引起。断奶后5天左右,粘膜高度/隐窝深度比值达最低值,断奶后11天恢复。

早期断奶,仔猪肠道对饲粮抗原产生过敏反应,使肠细胞更新加快,成熟细胞相对减少,加速了肠粘膜萎缩。此外,轮状病毒感染直接引起腹泻,因病毒复制主要在肠绒毛细胞中进行,故引起高度再生性绒毛萎缩,肠吸收表面减少,从而导致腹泻。同样,大肠杆菌感染产生热稳定肠毒b,肠粘膜暴露于热稳定肠毒b时,也会引起其结构改变,表现为绒毛吸收细胞丢失及绒毛部分萎缩。

㈢应激问题

应激主要来源于心理、营养和环境三方面。

心理应激主要由于母仔分离所引起,仔猪断奶后突然失去母猪爱抚和保护,加上断奶后仔猪并窝、争夺位次等都对仔猪产生心理压力。

营养应激是仔猪从吸吮含香味、高营养母乳,转向香味差、坚硬固体、营养成分截然不同的颗粒饲料所引起,此时,仔猪消化道酶系统、生理环境等方面均不相适应。

环境应激则是由于仔猪从分娩栏转到保育栏所引起。周围环境、栏舍、温度、湿度、伙伴等均发生了变化。

以上三种应激中,影响最大的是营养应激,而寒冷应激是腹泻发病率上升的诱发因素。

㈣免疫问题

母猪初乳中乳蛋白含量高达7%,主要成分为免疫球蛋白,新生仔猪肠壁通透性良好,可吸收初乳中的免疫球蛋白,从而获得母源抗体,产生被动免疫,但在三周龄后,母源抗体下降,获得的被动免疫减弱,而仔猪免疫器官要4周龄以后才发育成熟,所以,3~4周龄断奶,仔猪处于被动免疫降低而主动免疫未建立之时,加上断奶应激,降低循环抗体水平,抑制了细胞免疫能力,因此,抗病力差,容易发病。

日粮中具有抗原活性的成分主要是蛋白质及少部分多糖,高蛋白质日粮会诱发仔猪腹泻,降低蛋白质水平能降低腹泻发生率。

㈤大肠杆菌作用

仔猪断奶综合征的发生还与某些大肠杆菌在小肠中大量繁殖和移植生长有关。

由于仔猪断奶,生理性、过敏性的肠绒毛功能丧失引起消化吸收不良,未消化营养物质向后段肠道移行,使消化道后段溶血性大肠杆菌向小肠前段移植,引起内源性感染。

致病性大肠杆菌主要吸附在小肠绒毛,生长繁殖,并释放多种毒素:肠毒素、内毒素。肠毒素与仔猪断奶后腹泻有关,内毒素与水肿病和内毒素性休克有关。

㈥其它

某些病毒感染,猪链球菌病、霉菌毒素及小袋纤毛虫感染等均与仔猪断奶综合征有关。


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