【概述】

新生仔猪先天性震颤综合征，又称为仔猪先天性肌阵挛或仔猪先天性震颤（congenitaltremors）是由于脊髓水平以上的中枢神经系统髓鞘形成阻滞，致使肌肉发生阵发性痉挛。1854年德国scholler首次报道此病，以后世界各地陆续报道了此病。罗清生等（1960）在国内首次报道此病，以后在东北几省及山东、江苏、湖南、河南、浙江、江西等省都有此病报道。本病有多种类型，目前分为5类，病因也复杂多样，其主要病型由病毒引起（AI、AII、AV三型），另外两种类型（AII、AIV）是由遗传缺陷引起。1972年，Kanitz和Gustafson证实了仔猪先天性震颤病毒（CTV）的存在和传染性，后来用细胞培养、本动物传代成功，在电子显微镜下可见有病毒颗粒为立体对称，直径约26纳米的CTV，将此病毒接种于怀孕母猪，可使所生仔猪患此病。但1973年Harding等及Patterson等分别报道了至少有两种猪的遗传紊乱也表现相同的震颤（AIII、AIV两型），证明属于遗传所致，并且则再仅见于瑞典长白猪血统后裔中25％的仔猪，再者均发生于雄性；AIV为单一常染色体隐性基因遗传所致，仅见于英国鞍背血统后裔中25％的仔猪，雌雄仔猪都有发生；至于AI、AII、AV三型，则均属于病毒感染，其中除AI型可能由猪瘟病毒引起外，其他系由何种病毒引起尚无定论。

【病因和发病特点】

1、先天性震颤AIII型

见于兰德瑞斯猪或其杂种母猪的后代，其发病率可达11％，而在约克夏、汉普夏和杜洛克等品种的猪，发病率只有0.3％－0.8％。本型属性连锁隐性遗传，约半数公仔猪在出生时即患病。主要病理变化是由于少突胶质细胞缺乏而使中枢神经系统神经纤维髓鞘形成不全。患病仔猪的头部和躯干发生强烈震颤，头和后躯左右摇摆，不时发出尖叫，病仔猪在睡觉时症状消失，当应激反应时，如受寒、饮冷水或强迫后退则症状加重。许多病仔猪被母猪压死或踩死，有的因吮乳困难而饿死，大多数病仔猪终归死亡。幸存者可活到成年、震颤症状逐渐减轻以至消失，只有在应激反应时才出现轻微震颤。据报道，用兰德瑞斯母猪与长白猪交配可控制本病的发生（Hardin等1973）

2．先天性震颤AIV型

见于威萨克斯白肩（WessexsaddelacK）猪。属常染色体隐性遗传，约25％仔猪患病，不论性别，大多数死亡。病理特征是由于中枢神经系统的脂质代谢缺陷，导致脱髓鞘作用和复髓鞘形成，病仔猪肌肉震颤，难以站立，共济失调。

遗传性先天性震颤国内发病较多，危害很大。张家峥（1994）报到河南许昌县某猪场，1988至1989年7月，共分娩仔猪57窝，其中8窝兄砘加邢忍煨哉鸩?酆险鞴计仔?0头，45日龄断奶时死亡率为50％。据调查，均系该场1号杜洛克种公猪交配所生后代（共23窝），发生率为34.8％。将此头种公猪淘汰后，再未见先天性震颤综合征病例。该场又于1990年7月又购入一头杜格克种公猪，共产出后代9窝，其中发生先天性震额综合征的有6窝，发生率为66.7％。后将此公猪淘汰后，此病在该场又停止发生邢陵县1991年某猪场共饲养母猪247头，在1992年1~3月份所产的104窝仔猪中，出现先天性震颤综合征的共75窝，占产仔窝数的72.l％。该75窝仔猪共700余头，于10日龄内因吃不上奶而全部死亡。据查，这些仔猪均为杜洛克及长白和大约克种猪所配后代。

3、先天性震颤AI型

是由于母猪怀孕早期（10~15天），猪瘟病毒经胎盘感染胎儿而引起，一窝中通常约40％仔猪患病，主要的病理损害是小脑发育不全和脑脊髓鞘形成不全。据我国台湾学者研究，实行超前免疫的种用母猪，其免疫力降低，8周龄可被猪瘟感染，但不表现临床症状，成为带毒者，妊娠后所带猪瘟病毒可经胎盘感染胎儿而发病。

4、先天性震颤AII型

由一种尚未鉴定清楚的病毒引起，同窝中可达80％仔猪患病，但死亡率不高，多数可在2~4周龄康复。主要的病理损害是脊髓鞘形成不全。

5、先天性震颤AV型

在斯堪的纳维亚曾自然发生，亦可在母猪怀孕期（特别是45~75天），用敌百虫引发实验性病例，可使所生仔猪90％~100％发病。主要病理损害是小脑发育不全和髓鞘形成不全。

先天性震颤B型的病因尚不清楚，亦无一致的病理变化，可能由于多种致病因素诱发所致。

【临床症状】

仔猪出生后立即呈现典型症状，骨骼肌不随意的有节律地震颤，严重的全身肌群剧烈痉挛，整个驱体和头部强烈抖动，表现为难以控制的上下跳动或左右摇摆，以及共济失调，行走困难，被迫呈蹲坐姿势或摔倒在地（俗称跳跳病），仔猪难以觅到奶头，口半张开并抖动，吸吮乳头困难。躺卧症状减轻，入睡后症状完全消失；清醒后．站立时症状立即再现；外界刺激可使症状加剧。个别严重的发病率达80％以上，多数仔猪出生后数日内饿死或被压死、踩死，如至7~8日龄仍存活者，大多可免于死亡。