PRRSV主要侵害猪体的巨噬细胞系统，特别是肺泡巨噬细胞，使感染猪的免疫力降低，引发免疫抑制,造成多系统多器官疾病,如病毒血症、间质性肺炎、血管炎、淋巴结病、心肌炎和脑炎等，肺泡巨噬细胞的比例明显降低，肺泡巨噬细胞中的炎性细胞因子(IL-1和肿瘤坏死因子)的活性增强,细胞的非特异性杀菌活性受到抑制,并伴有循环淋巴结细胞的破坏及黏膜纤毛系统清除系统的破坏，对其他疾病的易感性也增强，也可恶化慢性传染性疾病。感染的肺泡巨噬细胞或外周血单核细胞表面的抗原表达调节能力下降或丧失,使在循环抗体存在的情况下,通过细胞免疫监视系统不易将病毒从感染猪中清除而导致长期的病毒血症和持续感染。Galina等证实，PRRSV可加剧猪链球菌(Streptococcus suis，SS)感染。Reeth V发现PRRSV会加重呼吸道冠状病毒(Porcine respiratory corona virus，PRCV)和猪流感病毒(Swine influenga virus，SIV)引发的病情,但对后者的复制无明显影响。Rovira等通过感染试验发现,PRRSV可促进猪圆环病毒2型(Porcine circo virus type 2，PCV-2)在猪体内的增殖,使猪病理变化明显加重。在PRRSV感染猪中,经常分离出猪胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacillus pleuropneumoniae，APP)、猪肺炎支原体(Mycoplasma hyopneumoniae，Mhp)、化脓性放线菌(CA)、副猪嗜血杆菌(Haemophilu parasuis，HPS)等。但也有许多研究证明，PRRSV引起的免疫抑制是暂时性的，仅在肺中并局限于一定的水平。大量试验表明,事先接种PRRSV对随后的HPS、多杀性巴氏杆菌(Pmc)、APP、Mhp等病原没有激化作用,并不加剧它们的致病变程度。这些证据显示,PRRSV对免疫系统的影响也许不是严重而持久的。由PRRSV引发的猪的呼吸道病常伴发细菌感染是PRRSV感染的一大特征,由PRRSV引起的免疫损伤和在合并症中各种病原微生物的关系在试验中没有得到复制，不同PRRSV毒株在诱发机体产生免疫抑制方面的差别也没有得到比较。所以在没有实验室证据前，应慎重看待PRRSV在诱发猪体产生免疫抑制方面的作用。 

     7 免疫调节 

     研究表明，感染猪对布鲁氏菌，大肠埃希菌菌毛抗原及灭活的伪狂犬病病毒体液免疫应答增强。迟发型变态反应（DTH）检测表明，感染猪对二硝基氟苯(DNFB)的细胞免疫应答也增强。因此，认为PRRSV感染可引起全身性免疫抑制并无根据,相反却可使多克隆的T和B细胞激活，促进机体免疫的调节。但关于机体免疫调节的作用仍需开展大量研究工作。 

    8 免疫病理学 

    PRRS病猪外周血液中淋巴细胞数量明显减少,大多数淋巴细胞变性、坏死，表现出淋巴细胞肿胀、破碎，很难见到正常淋巴细胞；病猪淋巴细胞平均占白细胞的32.9%，而健康猪为40.3%［22］。 

    几乎所有的病猪的淋巴结都发生了严重的坏死性变化。病理变化主要表现在肺和淋巴结，因为PRRSV主要是在单核巨噬细胞系统内进行复制的,PRRSV侵害免疫器官是因为淋巴结和脾含有丰富的血管及大量的游离或固定的巨噬细胞［22］。当病毒随血流进入淋巴结和脾脏后，除引起广泛性血管炎和炎性细胞聚集外，病毒还随渗出物进入组织各部位并被巨噬细胞吞噬，同时病毒在其内复制，结果造成坏死性炎症的特征性变化；在淋巴结这种损伤几乎是全身性的,脾的这种变化也是普遍存在的,只是程度不同而已。由于淋巴结、淋巴小结和副皮质区及脾脏的白髓和红髓都受到了广泛性的破坏,致使机体的体液免疫和细胞免疫能力降低。猪肺血管内巨噬细胞在清除血液内的细菌和其他有害粒子方面具有十分重要的作用。猪血管内巨噬细胞对PRRSV极为敏感,表现为直接导致受感染的巨噬细胞对血液中异常颗粒物质的清除能力降低,同时对肺泡洗液检查,证实巨噬细胞数量明显减少,正常猪肺泡洗液巨噬细胞占所见细胞的95%,PRRSV感染猪则为50%；Done用PRRS美洲株VR2332感染猪后,观察到感染猪肺部淋巴细胞暂时减少,对循环血液细胞有破坏作用。结果表明,肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞及其它部位的单核巨噬细胞系统的细胞都受到了普遍性的损伤，表现为肿胀、坏死、脱落和发生广泛性的溶细胞作用；各级支气管黏膜上皮细胞肿胀、坏死、脱落，从而使支气管、细支气管的清除机能严重破坏。血液涂片检查发现，病猪外周血中的淋巴细胞减少，且多发生变性或坏死；电镜观察发现，淋巴结和脾淋巴细胞的线粒体、粗面内质网都受到了损伤,使其合成和分泌抗体的能力降低,从而不能有效地抵御各种有害物质的侵袭。