赵 和 （黑龙江省龙江县奶业发展中心 161100）

小叶性肺炎是由病原微生物感染引起的以细支气管为中心，个别肺小叶或几个肺小叶的炎症。其病理学特征为动物肺泡内充满由上皮细胞、血浆和白细胞组成的卡他性炎性渗出物，病变从支气管炎或细支气管炎开始，蔓延到邻近的肺泡。各种动物均可发病，幼畜和老龄动物尤其多发。

1 发病原因

不良因素的刺激，如受寒感冒，饲养管理不当，某些营养物质缺乏，长途运输，物理、化学因素，过度劳役等，使机体抵抗力降低，特别是呼吸道的防御机能减弱，导致动物呼吸道黏膜上的寄生菌大量繁殖，外源性病原微生物入侵成为致病菌而引起炎症过程。能引起支气管肺炎的病原菌均为非特异性，已发现的有肺炎球菌、副伤寒杆菌等。血源感染主要是病原微生物经血流至肺脏，先引起间质的炎症，而后波及支气管壁，进入支气管腔，即经由支气管周围炎、支气管炎，最后发展为支气管肺炎。血源性感染也可先引起肺泡间隔的炎症，然后侵入肺泡腔，再通过肺泡管、细支气管和肺泡孔发展为支气管肺炎。

2 临床症状

病初动物呈急性支气管炎的症状，表现干而短的疼痛咳嗽，逐渐变为湿而长的咳嗽，疼痛减轻或消失，并有分泌物被咳出。动物体温升高1.5~2.0℃，呈弛张热型，脉搏频率随体温升高而增加至60~100次/分钟，呼吸频率增加至40~100次/分钟。严重者出现呼吸困难，流少量浆液性、粘液性或脓性鼻液。病牛精神沉郁，食欲减退或废绝，可视黏膜潮红或发绀。

当病灶位于肺表面时，胸部叩诊可发现一个或多个局灶性的小浊音区，融合性肺炎则出现大片浊音区，病灶较深则浊音不明显。听诊病灶部，肺泡呼吸音减弱或消失，出现捻发音和支气管呼吸音，并常可听到锣音，病灶周围的健康肺组织，肺泡呼吸音增强。血液学检查可见白细胞总数增多，嗜中性粒细胞比例可达80%以上，出现核左移现象，有的细胞内出现中毒颗粒。年老体弱、免疫功能低下者白细胞总数可能增加不明显，但嗜中性粒细胞的比例仍有增加。X线检查可见斑片状或斑点状的渗出性阴影，大小和形状不规则，密度不均匀，边缘模糊，可沿肺纹理分布。当病灶发生融合时，则形成较大片的云絮状阴影。

3 病理变化

支气管肺炎主要发生于动物尖叶、心叶和膈叶前下部，（）病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶肿大，呈灰红色或灰黄色，切面出现许多散在的实质病灶，大小不等，多数直径在1厘米左右。支气管内能挤压出粘液性或粘液脓性渗出物，支气管黏膜充血、肿胀。严重者病灶互相融合，可波及整个大叶，形成融合性支气管肺炎。组织学变化为病变区细支气管黏膜上皮坏死、脱落、崩解，管腔内充满浆液、中性粒细胞、脓细胞以及脱落、崩解的黏膜上皮细胞。管壁充血，有大量中性粒细胞弥漫性浸润。支气管周围受损的肺泡间隔毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满中性粒细胞、脓细胞和脱落的肺泡上皮细胞，有时可见少量红细胞和纤维蛋白。病灶周围肺组织常伴有不同程度的代偿性肺气肿。由于病变发展阶段不同，各病灶的病变表现也不一致，有些呈脓性，支气管和肺组织遭到破坏。另一些病灶内可能仅见浆液性渗出，有的只表现细支气管炎或细支气管周围炎。

4 诊断要点

根据病畜咳嗽、弛张热型、叩诊浊音及听诊捻发音和锣音等典型症状，结合X线检查和血液学变化，即可做出诊断。本病应与细支气管炎和大叶性肺炎进行鉴别。细支气管炎，由于病畜呼吸极度困难，继发肺气肿，叩诊呈过清音，肺界扩大。大叶性肺炎，病畜呈稽留热型，有时见铁锈色鼻液，叩诊有大片弓形浊音区，X线检查发现大片均匀的浓密阴影。

5 病程及预后

本病的经过、发病原因和机体的状况有直接关系，自然病程一般为1~2星期，动物发病5~10天体温可自行骤降或逐渐降至正常。使用有效的抗生素药物后可使动物的体温在1~3天内恢复正常，呼吸困难和咳嗽也随之减轻，逐渐康复。有的病畜发病后由于饲养管理不当，在不良因素的刺激下疾病恶化，可在8~10天内死亡。若病期延长则转变为慢性，少数并发化脓性肺炎或肺坏疽而死亡，存活的动物因肺脏结缔组织大量增生，使肺有效呼吸面积减少而出现呼吸困难或气喘，病畜极度消瘦而丧失生产性能。有的病畜病变广泛，有的出现严重的并发症。幼龄、老龄或营养不良的病畜病情较重时均预后不良。