脂肪肝综合征（Fatty liver Syndrome,FLS）或叫脂肪肝出血综合征（FLHS）<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
是一种脂类代谢紊乱疾病。该病普遍发生于笼养蛋鸡，已成为很多国家的常见病。我国各地均有发生，发病率常在5％左右，占全部死亡鸡的8％～10％。此病多发生于产蛋量高峰期膘情良好的蛋鸡，引起产蛋量逐渐下降（2％～50％）。它给现代密集型养禽业带来了严重的经济损失，因此引起世界各国的重视。?
1 临床症状及剖检变化
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1.1 临床症状
脂肪肝多发于高产的青年蛋鸡群，多数鸡的体况良好。因此直到产蛋鸡逐渐下降?10％～?40％或鸡群达不到产蛋量高峰时才被察觉。病鸡精神沉郁，鸡冠、肉髯等可见黏膜苍白（Grimes等，1991），头颈前伸，站立不稳，喜卧，卧时常以胸骨触地或左侧卧地。左侧肋骨边缘呈明显的暗红色。
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1．2 剖检
剖检发现尸体肥胖，皮下脂肪多，腹腔和肠系膜均有过量的脂肪沉积。有时输卵管末端有一枚完整而未产出的硬壳蛋。肝脏肿大且周围有大的血凝块、质脆易碎，腹腔内积有大量的淡红色液体。
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1．3 肝脏组织病理学
石蜡切片可见肝细胞质内出现大小不等的空泡，冰冻切片特殊染色证实这些空泡均为脂滴。严重的整个胞质呈泡沫状，核内也见空泡。肝板状结构松散乃至解体，严重的呈分散状存在。发生FLHS者，鸡肝小叶内有大小不等的出血灶。?
1．4 生化指标检测
FLHS鸡血清胆固醇增加，血清钙和血清无机磷升高，血浆中雌激素含量升高（Haghisi，1981）。陈卿奎等的试验研究提出患脂肪肝的蛋鸡的血清胆固醇含量1076±168 mg／100 ml，为试验前的3．4倍。血钙含量由原来的24±9 mg／100 ml升高到67±14 mg／100 ml。
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1．5 血浆酶活力的变化
Davail等（2000）发现，FLHS鸡血清中的脂蛋白脂酶（LPL）活力下降，极低密度脂蛋白（VLDL）和甘油三酯（TG）浓度升高。Diaz等1999发现，FLHS鸡血清中的乳酸脱氢酶（LDH）、〖KG*4〗谷氨酸脱氢酶（GDH）、〖KG*4〗天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）都明显升高，他认为AST、LDH、GDH是诊断FLHS的非常有价值的酶。?
2 病因?一般认为蛋鸡脂肪肝与下列因素有关。
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2．1 营养因素?
2．1．1 营养物质缺乏
必需脂肪酸和维生素B?6、泛酸、苏氨酸、蛋白质、肌醇、胆碱等的缺乏致使合成和转运脂蛋白发生困难。
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2．1．2营养过剩
日粮中脂肪、胱氨酸或胍基乙酸、乳清酸、乙醇、维生素B1、生物素、尼克酸、胆固醇等过多可直接或间接促进脂肪肝的形成。Bunchasak（1998年）研究发现，在蛋鸡日粮中添加半胱氨酸虽然能提高日增重，但会使脂肪肝的发生率升高。
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2．1．3蛋白质?能量失调
何维明等（1992年）试验结果证明，蛋白能量比值大的试验鸡群，FLS发生率明显高于蛋白?能量比低的鸡群，且差异极显著。但如果蛋白?能量比过低也会诱发脂肪肝。He?MW（1992年）等试验提出：能量在12?3 MJ左右，蛋白能量比为61左右时的日粮，脂肪肝的发生率最低，但能量在11?1 MJ左右，蛋白?能量比为66．5附近的日粮，脂肪肝发生率较低而且有最佳的产蛋性能。必需与非必需氨基酸的比例，不饱和脂肪酸的含量等对脂肪肝的形成均有影响。此外，能量来源的类型，来自碳水化合物的能量比来自脂肪的能量易导致脂肪代谢平衡失调。?
2．2 非营养因素
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2．2．1 遗传因素
过去曾提出该病存在重要的遗传效应。Davail等（2000年）研究证实不同品系的家禽，在相同条件下脂肪肝的发病率不同。Hermier等（1999年）也试验证明不同品系的的鹅对脂肪肝的敏感性不同。
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2．2．2 饲养方式
Keutgen等（1999年）发现笼养蛋鸡比平养蛋鸡更容易患该病。由于笼养蛋鸡长期缺乏运动而能量摄入过高导致脂类在体内沉积发生脂肪肝。
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2．2．3 环境温度
Mousa等（1999年）报道，高温条件下饲养比低温条件下饲养，其肝脂肪含量更高，更易发生FLS。Madan?Joshi（1995年）等报道，鸡群在高温季节FLHS的发生率明显升高，这是由于高温造成的。但也有报道低能低温条件下，FLHS的患病率并未降低。
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2．2．4 有毒物质
某些药物和化学毒物，如四环素、黄曲霉毒素、巴比妥、瓢蕈毒素、乙硫氨酸、四氯化碳、氯仿、磷、铅和砷等，如过量服用或密切接触可引起脂肪肝，因这些物质可使载脂蛋白合成受阻，使肝内脂肪不能被代谢排泄，从而在肝内堆积。
此外，螯合矿物质对蛋鸡脂肪肝的形成也有影响。Branton（1995年）研究发现，蛋鸡饲喂含螯合矿物质的日粮，使鸡群大面积的发生FLHS。?
3 发病机理?
肝脏在脂类代谢中起着重要的作用，是禽类脂肪合成的主要场所。它也能合成脂蛋白，有利于脂类运输。肝脏也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场所。脂肪肝是肝脏脂蛋白不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中的堆积所致。脂肪肝的具体发病机理至今尚未明确，下列各因素可能均起一定的作用。
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3．1 营养失调
营养失调引起脂肪肝，主要是由于合成脂蛋白的载脂蛋白（Apo B）和磷脂相对或绝对性减少。营养失调缺乏合成Apo B所需的氨基酸如精氨酸、苏氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等，使Apo B合成减少。必需脂肪酸（不饱和多烯脂肪酸）摄入不足，使机体磷脂合成减少，使脂蛋白合成减少，造成肝脂肪转运受阻。胆固醇酯中的脂肪酸亦为多烯脂酸，它与磷脂竞争必需脂肪酸，故饲喂高胆固醇膳食，将导致磷脂合成减少，造成脂肪在肝脏蓄积。食物中胆碱缺乏，也使卵磷脂合成不足，脂蛋白形成障碍。?
3．2 激素影响
雌激素、皮质醇、生长激素、胰高血糖素及胰岛素和胰岛素样生长因子等，可以通过改变能量代谢促使碳水化合物转变成脂肪，增加FFA产生，抑制脂肪氧化，减少膜磷脂组成，增加对致病因素敏感性等诱发脂肪肝形成。?
3．3 应激诱发脂肪肝
疫苗接种的应激诱发脂肪肝发生。卞汝霖（1996年）曾报道过广州两起由于接种传染性法氏囊病的油乳灭活苗而引发的脂肪肝综合征的病例报道。他认为此病发生，是由于疫苗接种应激反应使产蛋量下降，脂肪代谢紊乱，导致脂肪堆积过多而发生脂肪肝综合征。?
3．4 脂质过氧化损伤
促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质，而导致脂肪肝的形成。脂质过氧化的氧化终产物丙二醛（MDA）可形成蛋白加合物，刺激机体产生抗体，介导免疫损伤。?
3．5 游离脂肪酸的影响
肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的β氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键的作用。已知部分FFA有很强的细胞毒性，它可损伤细胞膜、线粒体和溶酶体膜等，引起细胞内微器损害，还能明显的加强细胞因子的毒性，致肝细胞变性、坏死、炎细胞浸润和纤维化。?
3．6 中毒机制
引起脂肪肝的药物和有毒物有四环素、黄曲霉毒素、巴比妥、瓢蕈毒素、乙硫氨酸、四氯化碳、氯仿、雌激素、乙硫氨酸、糖皮质激素、异烟肼、磷、铅和砷等，它们通过干扰正常的脂肪代谢，使细胞合成脂质增加，例如引起血和肝细胞内FFA升高，〖JP〗传输到肝脏的脂肪增多；或抑制VLDL在肝细胞内合成和分泌，抑制β氧化，使脂肪堆积在肝细胞中。?
3．7 酶活力降低
动物模型发现肝酶（HL）和脂蛋白脂肪酶（LPL）活性的降低与脂肪肝有关。倪燕君等（1999）的研究发现，脂肪肝患者加肝素后血浆中HL、LPL活性显著低于对照组。他们认为可能是由于HL、LPL活性降低，使乳糜微粒和VLDL、LDL中的甘油三酯分解减少，进入肝细胞的乳糜微粒和LDL中的甘油三酯和脂肪酸的含量增加，肝细胞内甘油三酯合成增加，导致甘油三酯在肝细胞内堆积。虽然许多学者对蛋鸡脂肪肝进行了广泛的研究，但关于蛋鸡脂肪肝的发病原因和机理还存在许多的问题和疑问，仍需进一步深入研究。
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