本病的发生和流行取决于细菌的数量、毒力、动物机体状态和外界环境等多种因素。病原菌常经消化道感染，从肠黏膜上皮入侵，到达血液和网状内皮细胞，引起心血管系统、实质器官和肠胃等病理变化。病变的发生同沙门氏菌具有多种毒力因子有关，其中主要的有脂多糖(LPS)、肠毒素如霍乱毒素(CT)样肠毒素、细胞毒素与毒力基因等。脂多糖可防止巨噬细胞的吞噬与杀伤作用，并引起宿主发热、黏膜出血、白细胞减少继以增多、弥散性血管内凝血(DIC)、循环衰竭等中毒症状，甚至休克死亡，因此是败血症的主要原因。而毒力基因和细胞毒素则可促使病原菌入侵肠黏膜上皮并使其受损坏死。肠毒素可引起机体前列腺素合成与分泌增加，后者能刺激黏膜腺苷酸环化酶(Adenylcyclase)的活性，使血管内的水分、HCO3-和Cl-向肠腔渗出，个性粒细胞也大量渗出，故导致肠炎和腹泻的发生。