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摘要：奶牛产后瘫痪综合征是奶牛的常见多发病，病因复杂，本文从营养缺乏、产道损伤、心包创伤、产后感染、产后出血等方面详细论述了产后瘫痪综合征的致病原因，并阐述了其临床症状，提出了详实可行的防治措施，从而提高了诊断的准确性和防治效果，最后举例进一步论证了奶牛产后瘫痪综合征的特殊性。

奶牛瘫痪综合征是临床上的常见病、多发病，形成的原因多种多样，病因极其复杂，从而给临床的有效防治带来了一定的难度，根据本人的临床实践和体会，下面介绍本病的综合病因及其防治，以供同行们参考。

1 病的发生

大多数在产后3天内发病，5～10岁、产犊3～6次的母牛发病最多，愈是高产牛，发病愈多。发病与犊牛性别、体重大小、死胎和双胎无关。上一胎泌乳期缺钙症是下胎泌乳期乳热增多的因素；发生过胎衣不下、子宫炎、酮病等症，有使乳热发生增高的倾向。干奶期营养状况与本病的发生有关：

1.1 干奶期精料喂量过多，特别是日粮中的蛋白质水平过高，则对此病更为易感；

1.2 产前饲喂高钙日粮、饲喂高阳离子Na^+，K⁺和低阴离子Cl^—、S^—日粮，都易促使发病。临床发现，发生过产后轻瘫的牛，下胎产犊后，有重复发病的趋势。因此认为，本病是一个能复发和遗传的疾病。发生过乳热的牛比未发生过乳热的牛易感性高2～5倍。产后瘫痪是危胁奶牛生产较为严重的疾病之一。如失治，容易造成奶农及奶牛饲养企业极大的经济损失。为了弄清本病的发生原因，建立正确的诊断和治疗方案，笔者从1991年起收集了大量相关资料，并从临床上进行验证。发现引起奶牛产后瘫痪的原因是多方面的，因此其临床表现和治疗方法也不相同。

2 病因

2.1 大量钙质随初乳进入乳房，奶牛血钙浓度急剧降低是造成本病的主要原因。也是引起本病典型症状的基础。干奶期，母牛对钙的需要处于最低限度。胎儿的发育、尿液和内源性粪钙的排泄等，其总量为10～12g/d。此时，血浆钙的补充机制处于无活性状态。分娩后，奶牛泌乳的启动则需要一套快速的钙内环境调节机制。一头日产10kg初乳的母牛，乳中将消耗23g钙，因此，分娩时母牛每天必须有30g或更多的钙进入钙贮。这就是说，产犊后第1天，几乎所有的母牛都表现为血清钙水平普遍下降的状况。对此，只能通过加强胃肠的吸收和骨骼钙盐的析出来满足泌乳的需要。由于有些母牛不能适应分娩后这种急剧的变化，引起细胞外和血浆钙浓度的下降，最终导致产后瘫痪的发生。

产后母牛发生瘫痪的原因，目前一致认为有以下3点：⑴钙随初乳丢失量超过了由肠吸收和从骨中动员的补充钙量；⑵由肠吸收钙的能力下降；⑶从骨骼中动员钙的贮备的速度降低。

奶牛产后瘫痪有相当独特的内分泌紊乱；营养水平很大程度上影响着钙—激素的调节，因此，饲养管理不当是引起本病发生的根本原因，具体表现是日粮不平、钙、磷含量及其比例不当：

①奶牛在干奶期，特别是在怀孕后期日粮中钙含量过高。据报道，干奶期奶牛，体重按500kg计，每头每日只需31g钙即可满足机体及胎儿钙的需要量。

②日粮中磷不足及钙磷比例不当。日粮中强调钙的供应而忽略了磷的供给，致使产后瘫痪增多，临床上通过使用磷酸二氢钠配合治疗，全部治愈，而且比单纯使用钙制剂治疗效果显著，即可说明此点。当血清钙磷比例在1.67：1时即可发病，应将血清钙、磷比例控制在1.5：1以下为宜。

③日粮中Na⁺、K⁺等阳离子饲料过高。由于干草是日粮的基础，故含有较高的阳离子，尤其是K⁺。这些混合阳离子尤似母牛处在一种轻度的代谢性碱中毒状态，尿呈碱性，pH值

升高，在碱性状态下，骨骼和肾脏很难对PTH产生作用。因而在分娩前喂给高Na⁺和K⁺的日粮，分娩时血浆1，25（OH）₂D₃的浓度较低。

④维生素D不足或合成障碍。经肝、肾羟化酶作用后的活化型维生素D₃（1，25（OH）₂D₃），具有骨钙溶解、释放作用；促使肠粘膜上皮细胞对钙的吸收作用。由于日粮中维生素D的供应不足或合成障碍，这不仅妨碍了肠吸收钙的能力，而且，也影响到骨的溶解和释放，其结果必将导致血钙含量的降低。

根据临床观察，大多数病牛对于注射钙剂可迅速呈现效应，而血清钙值的下降程度又与症状的轻重有一定关系。另外，产后奶牛机体动用钙贮的能力降低，并且钙磷代谢水平降低而利用甲状旁腺的机能降低。

2.2 低血磷和低血镁的变化也起一定作用。临床上，有少数病牛，注射钙剂后，虽然症状有所改善，但仍不能起立。经乳房送风使血磷有一定恢复后，病牛才能起立，说明本病的发生与低血磷有一定的关系。至于血镁的水平也有两种不同情况：一种是血镁过高（由正常约为 1.5 mg %升至2～3 mg %，钙与镁的比例可由6：1变成2：1），以致镁离子能发挥其麻醉作用；另一种是血镁不足，伴发强直、兴奋，并有感觉过敏及四肢肌肉震颤。

2.3 产后母牛产道损伤，伴随分娩产道及骨盆腔的肌肉、韧带、神经损伤，特别是难产时手术助产造成的产道神经肌肉损伤，骨盆腔部荐坐韧带的损伤及强行分娩造成的体贮备的大量消耗，产后出血的影响更受到关注。易造成产后截瘫。

2.4 创伤性网胃心包炎及腹膜炎，为产后瘫痪的发生创造了条件。由于怀孕后期腹围增大，加之分娩时强力努责，很容易造成金属异物穿及心包及腹膜使病牛心血管系统机能障碍，气血不足，是发生产后瘫痪的间接原因。

2.5 产后出血过多：由于助产方法不当，造成子宫破裂，引起大出血，使血钙、血磷大量丢失，遂造成母牛产后卧地不起。

2.6 产后消化不良综合症：怀孕期间，特别是分娩前，由于胎儿体积过大，压迫前胃特别是瘤胃神经，造成迷走神经性消化不良，前胃的运动及消化能力大大降低，加之机体及胎儿需要大量的营养物质及矿物质、微量元素，所以，易导致营养衰竭症的发生，使母牛衰竭卧地不起。

2.7 产后感染及败血症：母牛产后机体相对虚弱易罹患其他疾病，特别是产道操作后容易发生感染，进而导致产后败血症的发生，母牛体温升高、不食、全身状况逐渐恶化，死亡率极高。

3 症状

本病可分三期。

第一期：兴奋期，主要是兴奋和强直，并有感觉过敏及四肢肌肉震颤。病牛不愿运动且不能采食。头振摇、舌脱出或磨牙。体温正常或上升。后肢明显强拘，运动失调，同时后肢伸出，僵硬如棒。

第二期：伏卧期，病牛以胸骨着地而卧，意识常消失，头偏于一侧，颈弯曲而倾向于肷部，不能起立。鼻镜干燥，皮肤和四肢末端冰冷，体温低于正常（36～38.5℃）。眼干燥，凝视。肛门松驰，反射消失。心音强度减弱和心率增加（约80次/min以上），脉搏微弱，静脉难以怒张。瘤胃积滞，便秘。呼吸无明显变化，但可听到呼吸时的呻吟声。瞳孔对光反射机能不全或消失 。瞳孔正常或极度扩大。

第三期：昏睡期。病牛侧卧，几乎陷于昏睡，四肢伸出，对被动运动完全无抵抗，不能呈伏卧姿势。一般体温下降。循环系统症状极为明显。大多数病例，脉搏不能检知，心音微弱，心率增至120次/min。颈静脉难以怒张，常有瘤胃臌胀。

如不治疗很少自行恢复，少数病例可维持几天不发生变化，但大多数在12～24 h内发生恶化。动物因呼吸停止或在痉挛状态下死亡。

若同时有低血镁症，则典型病征发生变化。除第一期外，强直和感觉过敏依然持续。高度兴奋，眼睑发生纤维搐搦。声音或触摸的刺激容易引起强直性痉挛。可有牙关紧闭。心率和呼吸频率高度增加，心音极强。如不治疗则在痉挛状态下死亡。

若同时有低血磷血症时，临床上虽呈现典型的产后瘫痪症状，对钙治疗各方面都呈现效应，但母牛不能起立。

若同时伴有产道损伤，则输钙、镁、磷制剂都不能使病牛站立，而呈强直性卧地，病牛病情极度恶化。

若伴有创伤性心包炎，病牛对钙制剂反应极为敏感，极力挣扎，心动过速（达120次/min以上），心动紊乱，企图起立，但更易加重病情，直至死亡。

若伴有产后败血症，则体温升高，呼吸喘促，病牛不嗜睡，心音增强，心率加快（100次/min以上），并伴有粘脓性分泌物从产道流出或可见阴道粘膜及阴唇的损伤、胎衣不下等。

并发酮病时，有消化紊乱，兴奋、痉挛或抑制，呼出气、乳、尿中带有酮味，乳汁苦涩。